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人的体温及其调节（精选2篇）
人的体温及其调节 篇1 免疫失调引起的疾病
一、激发兴起，导入新课
教师在上课之初，可以提问学生，谁愿意说一说自己有无曾经对某种物质过敏的现象？如果学生不愿意承认，教师可以帮助学生打消顾虑，指出大多数过敏反应来得快，去得也快，一般不会引起组织细胞的损伤。也可以请学生说一说听过见过的别人的过敏反应，指出过敏反应虽然是一种常见病，却和人们谈虎色变的艾滋病、系统性红斑狼疮、癌症一样属于免疫失调引起的疾病。了解这些病的发病机理，有效地防病治病是我们学习、研究免疫学的重要目的。
二、复习旧知
引导学生回忆什么叫免疫，回忆体液免疫和细胞免疫的过程。理解到人体的免疫功能正常时可以对非己抗原产生体液免疫和细胞免疫，发挥免疫保护作用。当免疫功能失调时，就可引起各种疾病。
三、学习新课
（一）过敏反应
请负责该内容的调查小组介绍相关资料，在可能的范围内让学生把他们掌握的内容说足说透。学生事前准备的文字材料、数字、图表要用摄像头当堂打出来，效果会更好。之后教师要引导学生从以下方面进行归纳总结：
1.过敏反应的举例和类型
学生举的实例可能会很多，尤其是走访专家医生和查阅资料之后，正好弥补了教材内容的不足。因为课本上讲的只是临床上最常见的i型过敏反应疾病，其他类型的均未涉及，所以如果学生举的实例中除了有书本上的实例外，还有如新生儿溶血症、自身免疫性溶血性贫血、链球菌感染后肾小球肾炎、类风湿性关节炎等。教师也要肯定，因为有些自身免疫病其发病机理相似于ⅱ型、ⅲ型、ⅳ型过敏反应。然后教师要引导学生把能引起i型过敏反应的物质与具体的过敏反应症状联系起来，例如：
全身性过敏反应：引起过敏性休克，主要是药物过敏，如青霉素、头孢霉素，普鲁卡因，链霉素等。
呼吸道过敏反应：引起过敏性鼻炎和过敏性哮喘，如花粉、尘螨、真菌、毛屑等。
消化道过敏反应：引起恶心、呕吐、腹痛、腹泻，甚至休克，如鱼、虾、蟹、蛋、奶等食物。
皮肤过敏反应：引起麻疹、湿疹、血管性水肿，如药物、食物、肠道寄生虫、冷热刺激等。
这样进行总结，学生以后再遇到类似情况可以自己判断，有效预防。
2.过敏反应的概念和特点
在总结上述内容的基础上，教师引导学生理解上述反应就属于过敏反应，而引起过敏反应的物质就叫过敏原，由于i型过敏反应同学听到见到的比较多，它的三个主要特点也容易理解，即：
①发作迅速，反应强烈，消退较快；
②一般不会损伤组织细胞；
③有明显的遗传倾向和个体差异。
3.机理
过敏反应发生的机理是一个复杂和抽象的过程，按照书上的示意图和文字叙述，学生可能不易理解，学生汇报查阅的资料也可能过于复杂。教师可将i型过敏反应发生的机制划分为三个阶段：
①致敏阶段：过敏原进入机体后可选择诱导过敏原特异性b细胞产生抗体应答，此类抗体与肥大细胞和嗜碱性粒细胞（即课本上所说的皮肤、呼吸道或消化道黏膜以及血液中的某些细胞，其中肥大细胞分布于皮下小血管周围的结缔组织中和黏膜下层，而嗜碱性粒细胞主要分布于外周血中）的表面相结合，而使机体处于对该过过原的致敏状态。通常这种致敏状态可维持数月或更长，如果长期不接触该过敏原，致敏状态可自行逐渐消失。
②激发阶段：指相同的过敏原再次进入机体时，通过与致敏的肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的抗体特异性结合，使这种细胞释放生物活性介质的阶段。在这个阶段中，释放的生物活性介质除了组织胺以外，还可以是前列腺素d2、白三烯、血小板活化因子等，但它们的作用都相似，都可引起平滑肌收缩，毛细血管扩张和通透性增强，腺体分泌物增多。
③效应阶段：指生物活性介质作用于效应组织和器官，引起局部或全身过敏反应的阶段。根据反应发生的快馒和持续的时间长短，可分为早期相反应和晚期相反应两种类型。早期相反应主要由组织胺引起，通常在接触过敏原数秒钟内发生，可持续数小时，晚期相反应由白三烯、血小板活化因子等引起，在过敏原刺激后6～12 h发生反应，可持续数天。
4.防治措施
关于过敏反应的防治措施，学生调查后会汇报得比较全面。否则，教师可简要介绍过敏原皮肤实验的方法、脱敏治疗、扑尔敏、苯海拉明等药物防治的机理。
（二）自身免疫病
1.概念和举例
由责该部分内容的小组汇报调查憎况，使同学们了解除了书上的实例，还有哪些病也用于自身免疫病。学生可能会涉及到的自身免疫病还有：自身免疫溶血性贫血、毒性弥漫性甲状腺肿、重症肌无力、肺出血肾炎综合症、胰岛素依赖型糖尿病，肾小球肾炎、慢性活动性肝炎等，总结这些病的共同特点，都是自身免疫反应对自身的组织和器官造成了损伤，并出现症状，引出自身免疫病的概念。
2.发病机理
关于自身免疫病的发病机理，具体过程各不相同。课本上仅以风湿性心脏病为例，讲了由于分子模拟而导致自身抗原出现的过程，与之相类似的还有流感病毒、多瘤病毒、巨细胞病毒等。它们都与正常细胞或细胞外成分有相类似的抗原决定簇，针对这些病毒，抗原决定簇的免疫应答可引起自身免疫性疾病。例如，可萨奇病毒感染激发的免疫应答可攻击胰岛b细胞，引发糖尿病。链球菌有多种抗原蛋白与人体肾基底膜有交叉抗原，也可引发急性肾小球肾炎。多种徽生物因其热休克蛋白与人的热休克蛋白以及多种组织有交叉的抗原，可引起类风湿性关节炎、心肌炎、馒性活动性肝炎。而书上小字介绍的红班狼疮的病因与上述病因并不相同，不能一概而论，教师可根据实际憎况简要介绍。
教师可创设问题情境：预防自身免疫疾病应注意什么？
学生根据上述发病原理分析讨论，应该理解到：由于多种们原体的感染可邀过抗原模拟的方式诱发自身免疫性疾病，所以采用疫茵和抗生袁控制病原体的感染可降低自身免疫性疾病的发病率。
教师引导学生思考：上述两类疾病在免疫反应上有什么相似点？学生邀过分析思考这个问题，理解免疫失调的含义，包括过强和过弱两个方面。上述i型过敏反应就可以理解为因免疫反应过强而造成的免疫失调，但通常不损伤组织细胞；而免疫反应过强坯可能造成不能识别自我成分而患自身免疫疾病。那么免疫反应过弱又会出现什么结果呢？这样引出免疫缺陷病的概念。
（三）免疫缺陷病
1.免疫缺陷病的概念及特点
由学生汇报收集资料的结果，首先明确免疫缺陷病的概念，是指由于免疫功能不足或缺乏而引起的疾病。教师还应从概念出发引导学生思考该病的共同特点是什么。学生通过分析推理应该理解到该病的共同特点是：由于对各种病原体的易感性增加，患者出现反复的、持续的、严重的感染，如气管炎、肺炎、中耳炎、化脓性脑膜炎、脓皮病，甚至于恶性肿启的发病率比同龄正常人高100～300倍。
2.免疫缺陷病的种类
学生汇报的免疫缺陷病可能有多种，教师应引导学生划归到书上提到的两种类型中，即先天性免疫缺陷病和获得性免疫缺陷病。
①对于先天性免疫缺陷病的概念学生容易理解，但书上并没有举出实际的病例，教师可视具体情况介绍几种病例以丰富学生的感性认识，如性联无丙种球蛋白症、先天性胸腺发育不全、伴湿疹血小板减少的免疫缺陷病、重症联合免疫缺陷病等。
②教师引导学生理解到其实大多数免疫缺陷病主要发生于出生后较晚时期，属于获得性免疫缺陷病。书上的概念中提到“是由于疾病和其他因素引起的”，学生可能会对这些因素非常关注，教师或调查小组的同学可以向学生介绍常见的引起获得性免疫缺陷病的因素，如营养不良、感染、药物、肿瘤、手术、外伤、烧伤、脾切除等。接着教师指出，艾滋病就是由“人类免疫缺陷病毒（hiv）”感染人体而引起的一种获得性免疫缺陷疾病，调查小组的同学可以展示他们收集到的关于艾滋病的图片、数字、录像等，学生或者通过自学，或者在调查小组同学的引导下明确以下内容：艾滋病的全称、病原体及存在部位、发病机理、症状、传播途径、预防措施，其中关于发病机理因为涉及到前面讲述的免疫应答的内容，学生对课本上“特别是能够侵入t细胞”存在疑问。例如，侵入的到底是哪种t细胞？除了侵入t细胞还能侵入哪些细胞？对此教师可适当展开：hiv的表面有一层糖蛋白分子，其构象正好和助t细胞上的一种糖蛋白互补，两者结合后病毒得以进入助t细胞。但另外一些免疫细胞，如巨噬细胞和一些b细胞，甚至其他一些组织细胞如脑细胞，也可被hiv侵入，后者使有些艾滋病患者有严重痴呆、行动迟缓、记忆力丧失等症状。因为助t细胞是两种免疫系统都要依靠的细胞，助t细胞大量被消灭，患者将失去一切免疫功能，而各种传染病将乘虚而入，患者最后常因心力衰竭而死亡。由于艾滋病已成为全社会关注的热点，教师最后可以引导学生讨论：我们应该怎样看待艾滋病和艾滋病患者？目的是引导学生既要重视又要消除不必要的恐慌，同时做到全社会都来关心艾滋病患者。
（四）免疫学的应用
1.免疫预防
教师引导学生了解我国古代劳动人民用种人痘的方法预防天花是人类免疫预防的开始，借此激发学生的民族自豪感。然后回忆体液免疫和细胞免疫的过程，理解机体受到病原体感染后，能产生特异性抗体和效应t细胞，从而提高对该病的免疫力，这正是免疫预防的基本原理。接着教师提出启发性问题：
（1）什么叫免疫预防？
（2）什么叫疫苗？你知道用来预防接种的疫茵有哪些？
（3）免疫接种可以预防所有的传染病吗？为什么？
学生通过对上述问题的讨论理解到，预防免疫就是采用人工方法使机体获得特异性免疫力来预防疾病的方法。免疫预防常用的方法是预防接种疫苗，而国际上把细菌性制剂、病毒性制剂以及类毒索统称为疫苗。然后教师可以向学生展示我国推荐的儿童免疫程序，并且指出像艾滋病等很多传染病的疫苗还有待于进一步的研制，需要更多人的共同努力。
2.免疫治疗
请学生根据书上所提供的免疫治疗的常规方法及两种具体方法，思考下列启发性问题：
这两种方法分别是针对哪两种免疫系统起作用的？为什么？
免疫治疗是否只是加强免疫系统的作用？为什么？
从上面第一个问题引导学生注意，对于体液免疫的缺陷和细胞免疫的缺陷应采用不同的方法进行有针对性的治疗。从上面第二个问题引导学生注意，“调整”二字的含义，包括免疫增强和免疫抑制两种疗法，以此来启发学生思维的广阔性。同时教师举例：糖皮质激素和环磷酞胺就常常作为器官移植中的免疫抑制剂来抑制免疫应答。这样就顺理成章地引出器官移植的问题。
3.器官移植
学生不难理解器官移植的概念和四种类型。教师主要要引导学生分析临床上常用的同种移植及其成败的关键是什么，并使学生理解：一是寻求与受者hla相配的供者组织或器官；二是使用免疫抑制剂。分析上述第一条措施时要向学生渗透关爱他人的崇高精神境界，分析第二条措施时可以分析患者终生使用免疫抑制剂有什么不良影响，进而引出当前抑制免疫研究的热门——诱导对移植物的特异性耐受，这是最理想的方法，就是指在不使用免疫抑制剂的情况下，机体免疫系统对某一整套抗原的长期特异性无应答状态，以此来引起学生对当代生物科学的关注和责任感。
要点提示
1.各种免疫失调引起的疾病很多，教师在课前要多查一些资料，不要轻易否定学生所举的病例。
2.在本小节所列举的三类免疫缺陷病中，过敏反应和免疫缺陷病属于免疫反应过强引起的疾病，区别在于前者一般不会引起组织损伤，后者会引起组织损伤。而免疫缺陷病属于免疫反应过弱引起的疾病。
板书设计
（一）过敏反应 （二）自身免疫病 （三）免疫缺陷病 （四）免疫学的应用
1.举例和类型 1.概念和举例 1.概念和特点 1.免疫预防：方法 意义
2.概念和特点 2.发病机理 2.种类 2.免疫治疗：方法 举例
3.发病机理 3.防治措施 3.器官移植：概念 成败关键
4.防治措施
人的体温及其调节 篇2 知识方面：
（1）人的体温及其意义（知道）；
（2）体温的调节（知道）。
教学重点：
体温的意义及其调节。
教学难点：
体温的调节。
一、引言
19xx年英国斯科特（scott robert falcon l868～1912）探险队和挪威阿蒙森探险队都宣布将向南极点进军，两支探险队之间展开了一场激烈的角逐。阿蒙森一行五人，用狗拉雪橇，经过千辛万苦于19xx年12月14日成为第一批到达南极极点的人。而斯科特探险队一行五人，使用的是马拉和人拉的雪橇，结果马在严寒中陷入了泥沼。他们用雪橇拉着设备，顶风冒雪经过82天，于19xx年1月16日终于到达南极点。在南极探险的路上跋涉了1 450 km之后，归途中因饥饿劳累倒下。攀登南极点的角逐是南极考察热中光辉的一页。
两支探险队都在零下三十七度的南极艰难跋涉，阿蒙森队的胜利表明人类可以战胜严寒，而斯科特队永远留在了南极也表明如果严寒加上饥饿、疲惫也会危及人类的生命。
地球上的气温可高至60 ℃，低至零下70 ℃。人类的足迹几乎遍布全球，在不同的环境中，人是怎样维持体温恒定的呢？
二、新课 【教师活动】（提出问题，投射在大屏幕上）
某人用三种常用测体温的方法，得到了三个不同的数值，到底哪个是他的体温呢？
口腔温度 腋窝温度 直肠温度
37.2 ℃ 36.7 ℃ 37.4 ℃
【学生活动】（分析讨论，得出结果） 学生明确：体温指的是身体内部的温度，即内环境的温度，而上述的三种方法测出的都是体表温度，用于代替体温。
【教师活动】组织学生汇报自己的预习作业，从中得出什么结论？
（1）面对全班同学的数据，如何进行比较？（进行研究方法的训练）
（2）如何使比较的结果更直观？（组织学生绘制直观图）
【学生活动】小组讨论得出比较项目：1.选择一个人的数据可得出什么结论？
2.选择一个家庭的数据可得出什么结论？
3.选择同一年龄同一性别学生的个人数据可得出什么结论？
学生绘制上述比较的直观图，用实物投影仪展示井得出结论：
1.同一个人的体温昼夜有差别，不超过一度。
2.不同年龄的人体温有差异，年轻者体温高于年老者。
3.体温会有个体差异。
4.体温会因活动量的改变而改变。因此被试者应处于平静状态中进行测量。
【教师活动】（设疑，将问题用实物投影仪投射在大屏幕上）体温恒定是不是体温维持一个数值？体温恒定的意义是什么？恒定的体温是怎样影响新陈代谢的呢？
【学生活动】学生思考、讨论，明确：
1.体温相对恒定是指体温在一个范围内变动。
2.体温恒定是生命活动进行的必要条件。
3.恒温动物能摆脱环境的限制，无论天气如何，只要体温恒定就能进行代谢活动。
4.相对恒定的体温可以保证酶在最适温度下发挥催化作用。
【教师活动】（设疑，将问题用实物投影仪投射在大屏幕上）
1.为什么斯科特探险队因饥饿劳累冻死在南极？
2.体温是哪来的？产热的主要器官是什么？
3.主要细胞器是什么？
4.能源物质是什么？
5.主要能源物质是什么？
6.散热的结构有哪些？
【学生活动】分析讨论，明确：体温是机体代谢活动的结果，也是生命活动必需的条件。
产热的主要器官是骨骼肌和肝脏。安静状态下以肝脏产热为主，运动时以骨骼肌产热为主，产热的主要细胞器是线粒体。
能源物质是糖类，脂肪和蛋白质。主要能源物质是糖类。散热主要由皮肤经传导、对流、辐射和蒸发完成。
【教师活动】（设疑，将问题用实物投影仪投射在大屏幕上）体温的相对恒定是由于下面等式成立：产热=散热。请大家分析：在炎热和寒冷的环境中怎样维持体温的相对恒定呢？
【学生活动】阅读、讨论，得出结论：寒冷环境中增加产热，减少散热；炎热环境中减少产热，增加散热。炎热环境中可以减少产热，但不产热是不可能的，因为有机物氧化分解合成atp的同时必然伴随着热量的释放。故炎热环境中以增加散热为主。
【教师活动】（设疑，将问题用实物投影仪投射在大屏幕上）请分析在寒冷和炎热的环境中怎样调节产热与散热以保持体温的相对恒定呢？调节机制是什么？是神经调节还是体液调节？神经调节的调节中枢在哪里？
【学生活动】分析讨论，得出结论：
1.增加产热的生理活动有：骨骼肌会不自主地颤抖，皮肤立毛肌收缩，增加产热；有关神经作用于肾上腺促使肾上腺素的分泌增加，导致机体的代谢活动增强，产热量增加。
2.减少散热的生理活动有：几乎不出汗，以减少蒸发散热；皮肤血管收缩，减少皮肤的血流量，以减少对流散热和辐射散热；皮肤立毛肌收缩，产生“鸡皮疙瘩”，缩小汗毛孔，减少热量散失。
3.神经和体液共同调节，神经调节是通过反射弧实现的，体温调节中枢在下丘脑。列出调节机制示意图。（见板书设计）（用实物投影仪投射在大屏幕上）
【教师活动】分析下列两个不等式：散热>产热、散热
【学生活动】讨论后回答，应明确：因为人体调节体温的能力是有限的，当长时间置身于寒冷环境中，机体产生的热量不足以补偿散失的热量，会引起体温降低；而在高温环境中过久，会因体内热量散不出去，导致体温升高。
【教师活动】讲述体温调节的障碍。
温度对酶活性的影响应特别注意的是低温抑制酶的活性，而高温则使酶失活。因此，绘制酶的活性与温度的关系曲线时，应注意低温时曲线不能达到酶活性的零点，而高温则曲线可以达到零点。于是可以说体温过高会致人死亡，而体温过低则不一定。
发热与体温过高：发热是许多疾病的症状，原因很多：如感染、肿瘤、内分泌失常、免疫紊乱、组织损伤、毒物和药物作用等。因为代谢增加、产热量增加而散热相对减少了，体温因此上升，但人还会有冷的感觉，（可能是因皮肤血管收缩而引起的一种感觉）这种冷的感觉，可引起寒颤，使体温更快地上升。
发热后体温一般不超过40 ℃。体温高于40 ℃，称为体温过高，体温高达44.5 ℃而能生存的已是罕见。一般认为人的最高致死体温大约是45.5 ℃，这可能与蛋白质在45～50 ℃之间开始变性有关。体温过低会不会也一定导致人的死亡呢？让我们来认识一下xx年最小的新闻人物： 13个月大的小艾里卡。（用实物投影仪投射在大屏幕上）xx年2月底的加拿大埃德蒙顿市的气温仍然在摄氏零下30度以下。只有13个月大、刚学会走路的女婴艾里卡只穿着纸尿裤和一件t恤衫走向零下30度的室外！等她被发现时，身体已经僵硬，心脏也停止了跳动，体温已经下降到摄氏16度！在医护人员的救助下奇迹发生了：艾里卡的心脏突然跳动了一下，接着竟然连续跳动起来！小家伙复活了。科学家因此断言：冻体复活不是梦。
事实上，人体细胞冷冻已经被广泛应用于临床，比如在治疗不育症时使用的精子冷冻、卵子冷冻、胚胎冷冻技术。
科学家预测，人体冷冻技术在未来的应用将十分广泛。可以把患了绝症的病人冷冻起来，几百年后当相关的技术出现后，再使其复活，经治疗而获得健康；再有，可以把字航员冷冻起来暂停人体老化的程序，数光年之后，他们抵达某个星系后解冻，他们的年龄就和离开地球时完全一样，没有任何衰老。人体冷冻技术使人的太空旅行有了实现的可能。目前不能确定人的最低致死体温。
除这种奇迹之外，有些情况也会导致体温过低：某些疾病如甲状腺功能不足、脑血管疾病或麻醉药中毒时体温也会降低。人的体温下降至20 ℃时，通常不能恢复。
临床上用人工冷却法使人进入麻醉状态，称为低温麻醉。体温一般不低于28℃，可以阻断血液循环10～15 min脑组织和心肌机能不会遇到严重障碍，为做脑、心脏手术创造了有利条件。
上述学习的体温调节是生理性调节，动物体还可以通过自觉行为来调节体温，如不在极端环境中停留过长等。大家还可以继续思考：还有什么自觉行为可以调节体温呢？
重点提示
1.引导学生从自身的生活经验分析得出：体温因年龄、性别、活动量等不同而变化。
2. 体温恒定的调节应抓住产热与散热相等这个主干，再分析产热与散热的生理活动，再分析神经和体液的调节过程，并从中体现出体温调节以神经调节为主，由神经和体液共同参与完成。
3.体温调节注意与温度对酶恬性的影响相联系，产热过程与细胞呼吸相联系。
推荐阅读：人的体温及其调节5.1《生态系统的结构》的教案（通用3篇）群落的演替教学设计（通用2篇）
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发表于 2023-10-12 02:52:42
